Efeito da suplementação de proteínas bioativas isoladas do tamarindo como secretagogas da CCK e leptina em ratos wistar obesos.
Obesidade; colecistoquinina; Tamarindus indica L.; inibidor de tripsina.
A obesidade é uma epidemia mundial que pode ocorrer por fatores genéticos, ambientais e metabólicos / hormonais. Entre os fatores hormonais, sabe-se que, em humanos ou animais, em estado de obesidade, esses apresentam respostas alteradas a determinados hormônios quando comparados aos eutróficos. Por ser uma condição de causas multifatoriais, seu tratamento, ocorre por diversas maneiras; entre elas, vem sendo estudada a utilização de inibidores de tripsina. O estudo teve por objetivo avaliar o efeito do ITT como secretagogo de CCK e seu sinergismo com leptina em ratos Wistar com obesidade. Trata-se de um estudo efetivado com quatro grupos de ratos Wistar, divididos em três grupos com animais com obesidade e um grupo com animais eutróficos (n total=20), sendo utilizadas as dietas comercial padrão (Labina®) e experimental de alto índice glicêmico e carga glicêmica (Dieta HGLI), além do ITT, durante dez dias. Aos grupos de ratos com obesidade foram administradas: Dieta padrão mais água (Obeso / Dieta padrão); Dieta HGLI mais água (Obeso / Dieta HGLI); Dieta padrão mais água (Obeso / Dieta padrão); Dieta HGLI mais ITT (Obeso / Dieta HGLI + ITT); enquanto aos animais eutróficos foi oferecida a dieta comercial Labina® (Eutrófico / Dieta padrão). Foram verificadas, ao longo desse período, o efeito do ITT sobre o estado nutricional (medidas zoométricas), as concentrações plasmáticas desses hormônios e a expressão de mRNA de genes relacionados a CCK em intestino e do gene ob da leptina em tecido adiposo subcutâneo. Observou-se que todos os grupos mantiveram seus estados nutricionais de acordo com o Índice de Lee durante o período de experimento porém os ratos que passaram pelo tratamento com o ITT foram os únicos a apresentar uma discreta redução desse índice avaliado. O ITT, administrado aos animais com obesidade, não alterou a CCK plasmática, não tendo sido observadas diferenças estatísticas entre os valores de expressão relativa de mRNA para o receptor de CCK-2R e a enzima PCSK1. O tratamento com o ITT aumentou a expressão relativa de mRNA de CCK-1R, assim como ocorreu no grupo sem tratamento que consumia a dieta HGLI, no entanto foi diferente, estatisticamente, dos animais eutróficos (p = 0.028). Ademais, foi observado que 60% dos animais, tratados com o ITT, apresentaram concentrações plasmáticas abaixo de 0,1 ng/μL, enquanto aqueles tratados com dieta padrão, apenas 20% dos animais se encontravam nessa condição. Tal fato não foi observado no grupo A obesidade é uma epidemia mundial que pode ocorrer por fatores genéticos, ambientais e metabólicos / hormonais. Entre os fatores hormonais, sabe-se que, em humanos ou animais, em estado de obesidade, esses apresentam respostas alteradas a determinados hormônios quando comparados aos eutróficos. Por ser uma condição de causas multifatoriais, seu tratamento, ocorre por diversas maneiras; entre elas, vem sendo estudada a utilização de inibidores de tripsina. O estudo teve por objetivo avaliar o efeito do ITT como secretagogo de CCK e seu sinergismo com leptina em ratos Wistar com obesidade. Trata-se de um estudo efetivado com quatro grupos de ratos Wistar, divididos em três grupos com animais com obesidade e um grupo com animais eutróficos (n total=20), sendo utilizadas as dietas comercial padrão (Labina®) e experimental de alto índice glicêmico e carga glicêmica (Dieta HGLI), além do ITT, durante dez dias. Aos grupos de ratos com obesidade foram administradas: Dieta padrão mais água (Obeso / Dieta padrão); Dieta HGLI mais água (Obeso / Dieta HGLI); Dieta padrão mais água (Obeso / Dieta padrão); Dieta HGLI mais ITT (Obeso / Dieta HGLI + ITT); enquanto aos animais eutróficos foi oferecida a dieta comercial Labina® (Eutrófico / Dieta padrão). Foram verificadas, ao longo desse período, o efeito do ITT sobre o estado nutricional (medidas zoométricas), as concentrações plasmáticas desses hormônios e a expressão de mRNA de genes relacionados a CCK em intestino e do gene ob da leptina em tecido adiposo subcutâneo. Observou-se que todos os grupos mantiveram seus estados nutricionais de acordo com o Índice de Lee durante o período de experimento porém os ratos que passaram pelo tratamento com o ITT foram os únicos a apresentar uma discreta redução desse índice avaliado. O ITT, administrado aos animais com obesidade, não alterou a CCK plasmática, não tendo sido observadas diferenças estatísticas entre os valores de expressão relativa de mRNA para o receptor de CCK-2R e a enzima PCSK1. O tratamento com o ITT aumentou a expressão relativa de mRNA de CCK-1R, assim como ocorreu no grupo sem tratamento que consumia a dieta HGLI, no entanto foi diferente, estatisticamente, dos animais eutróficos (p = 0.028). Ademais, foi observado que 60% dos animais, tratados com o ITT, apresentaram concentrações plasmáticas abaixo de 0,1 ng/μL, enquanto aqueles tratados com dieta padrão, apenas 20% dos animais se encontravam nessa condição. Tal fato não foi observado no grupo.