Banca de DEFESA: AMAXSELL THIAGO BARROS DE SOUZA

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE : AMAXSELL THIAGO BARROS DE SOUZA
DATA : 28/08/2026
HORA: 09:00
LOCAL: Sala de Aulas GEP/MEJC
TÍTULO:

SUSCETIBILIDADE GENÉTICA E TRANSCRIPTÔMICA DE CÉLULA ÚNICA DE RNAS NÃO CODIFICANTES NA PERDA GESTACIONAL RECORRENTE 

PALAVRAS-CHAVES:

Aborto Habitual; RNA não Traduzido; MicroRNAs; RNA Longo não Codificante; Células Matadoras Naturais.

PÁGINAS: 166
RESUMO:

A perda gestacional recorrente (PGR) constitui uma condição reprodutiva multifatorial cuja etiologia permanece incompletamente compreendida, sendo os RNAs não codificantes, microRNAs (miRNAs) e RNAs longos não codificantes (lncRNAs), reconhecidos como reguladores da tolerância imunológica na interface materno-fetal. Objetivou-se investigar o papel desses RNAs não codificantes na patogênese da PGR, integrando evidências de suscetibilidade genética populacional a dados transcricionais de células Natural Killer deciduais (dNK). Para tanto, foram conduzidos três estudos: (1) revisão sistemática com meta-análise da associação entre polimorfismos em genes de miRNAs e a suscetibilidade à PGR; (2) primeira revisão sistemática com meta-análise sobre polimorfismos em genes de lncRNAs e a PGR; e (3) reanálise de dados públicos de sequenciamento transcriptômico de célula única de tecido decidual, com caracterização do transcriptoma de lncRNAs em células dNK, construção de redes de RNA endógeno competitivo (ceRNA) e inferência de trajetória pseudotemporal. No Estudo 1, 36 artigos (14.230 participantes) evidenciaram associação significativa entre diversos polimorfismos de miRNAs (miR-10a, miR-27a, miR-125a, miR-323b, miR- 449b, miR-499b e miR-604) e a suscetibilidade à PGR, com efeitos modulados pela ancestralidade. No Estudo 2, 16 estudos (11.623 indivíduos) revelaram associação significativa dos polimorfismos de HOTAIR, HOTTIP e MALAT1 com o risco de PGR. No Estudo 3, a análise de célula única identificou três subpopulações funcionalmente distintas de células dNK e revelou ampla desregulação de lncRNAs em pacientes com PGR, destacando-se KLRK1- AS1, MIR155HG e AP4B1-AS1 como hub lncRNAs de um eixo regulatório pró- inflamatório composto por 37 genes efetores, além de uma trajetória pseudotemporal progressiva de um estado basal tolerogênico para um fenótipo pró- inflamatório. Conclui-se que os RNAs não codificantes, tanto por variação genética quanto por desregulação transcricional, participam da reprogramação imunológica das células dNK na PGR, constituindo potenciais biomarcadores e alvos terapêuticos cuja validação funcional requer futuros estudos.

MEMBROS DA BANCA:
Externa ao Programa - 1666310 - JOANA CRISTINA MEDEIROS TAVARES MARQUES - nullExterna à Instituição - NILMARA DE OLIVEIRA ALVES - UCLouvain
Presidente - 1674709 - VIVIANE SOUZA DO AMARAL