Banca de QUALIFICAÇÃO: DIANA ALINE NOGA MORAIS FERREIRA

Uma banca de QUALIFICAÇÃO de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE : DIANA ALINE NOGA MORAIS FERREIRA
DATA : 25/10/2017
HORA: 14:30
LOCAL: Sala de Aula do PPg em Psicobiologia
TÍTULO:

Investigação do Papel de mTOR na Reconsolidação da Memória de Extinção na Esquiva Inibitória


PALAVRAS-CHAVES:

Reconsolidação; BDNF; CA1; mTORC1; rapamicina.


PÁGINAS: 28
RESUMO:

A reativação de uma memória é um processo que pode induzir dois fenômenos aparentemente concorrentes, a extinção e a reconsolidação. A extinção envolve a redução da resposta previamente adquirida a um estímulo aversivo. Esta redução da resposta parece ser resultado da formação de um novo traço mnemônico, que codificaria a ausência do estímulo aversivo. Já a reconsolidação parece envolver a modificação de um traço mnemônico previamente estabelecido, seja para o fortalecimento ou para a atualização deste traço. Vários estudos discutem a oposição entre extinção e reconsolidação, colocando a primeira como condição limitante da segunda. Porém pouca atenção foi dada a uma possível interação entre os dois processos. Trabalhos prévios do nosso grupo demonstraram que a memória de extinção é passível de reconsolidação e que este processo é dependente de BDNF, aparentemente através de sua interação com o receptor TrKB. Este receptor ativa três cascatas intracelulares (Shc, PLC e PI3K). Considerando o papel proeminente da via PI3K/Akt/mTOR em processos de plasticidade, o objetivo deste trabalho é investigar o possível papel de mTOR na região CA1 do hipocampo dorsal durante a reconsolidação da memória de extinção. Para tanto, ratos Wistar serão submetidos a quatro experimentos. O primeiro tem como objetivo determinar se a inibição de mTORC1 pela rapamicina em CA1 provoca déficits na reconsolidação. O segundo, se a reconsolidação é acompanhada de aumento na expressão e/ou ativação de mTOR, seus principais substratos e GluA1. O terceiro visa determinar o envolvimento de mTOR no aumento da expressão e/ou fosforilação de GluA1, através da combinação de manipulações farmacológicas e immunoblots. Por fim, o quarto experimento tem como objetivo a comprovação de que o BDNF está atuando upstream ao mTOR. Como resultado preliminar, observamos que a administração de rapamicina logo após a reativação provocou o retorno da resposta aversiva. Isso sugere que a inibição de mTORC1 provoca déficits na reconsolidação da memória de extinção.


MEMBROS DA BANCA:
Interno - 1644341 - ANA CAROLINA LUCHIARI
Interno - 1645202 - ELAINE CRISTINA GAVIOLI
Presidente - 1996111 - MARTIN PABLO CAMMAROTA
Notícia cadastrada em: 11/10/2017 16:06
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