Papel da CaMKII hipocampal no processamento da memória de reconhecimento de objetos
CaMKII, Memória, Reconsolidação
Informações adquiridas podem ser estabilizadas em memórias de longa duração (MLD) através de um processo dependente de síntese proteica e expressão gênica denominado consolidação. A evocação, é capaz de desestabilizar as MLD que podem ser modificadas e, para persistirem, precisam passar por um novo processo dependente de síntese proteica e expressão gênica denominado reconsolidação. A reconsolidação acontece em duas etapas e atua sobre um traço mnemônico já existente. A primeira fase, chamada desestabilização, deixa o traço mnemônico reativado em um estado maleável e passível de modificação, enquanto a segunda fase, chamada restabilização, permite que o traço mnemônico se torne novamente estabilizado. As memórias de reconhecimento de objetos (MRO) são representações declarativas essenciais para recordar sensos comuns e eventos. De fato, um dos primeiros sintomas da doença de Alzheimer é o declínio desse tipo de memória. O estudo das proteínas sinápticas hipocampais é fundamental para o melhor entendimento dos mecanismos moleculares da memória nas últimas décadas. No entanto, o papel dessas proteínas no processamento das MRO permanece ainda pouco compreendido. Nesta tese, investigamos o papel da proteína quinase II dependente de cálcio/calmodulina (CaMKII) hipocampal no processamento da MRO. Nossos resultados demonstram que, em ratos, (1) a CaMKII hipocampal é fundamental para a consolidação da MRO, (2) a CaMKII hipocampal desempenha um papel essencial na desestabilização da MRO, mas não na sua restabilização, (3) o processo de desestabilização da MRO induz acoplamento de oscilações teta-gama que é impedido pela inibição da CaMKII. Entendemos que a regulação dos mecanismos de ativação dados pela CaMKII é de extrema importância para os processos fisiológicos e, logo, seu estudo, para a compreensão de como desordens neurológicas se desenvolvem.