Banca de DEFESA: BEATRIZ MARIA DA CONCEIÇÃO MURILO

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE : BEATRIZ MARIA DA CONCEIÇÃO MURILO
DATA : 30/04/2026
HORA: 09:00
LOCAL: meet.google.com/fbp-jqib-yoi
TÍTULO:

PADRONIZAÇÃO DE MODELO EXPERIMENTAL DE LESÃO PULMONAR AGUDA INDUZIDA POR
Plasmodium berghei CEPA NK65-GFP.

 

PALAVRAS-CHAVES:

Malária experimental; Imunopatogênese pulmonar; Malária grave; Modelo murino.

PÁGINAS: 70
RESUMO:

A malária é uma doença infecto-parasitária causada por protozoários do gênero Plasmodium que, em suas formas graves, pode evoluir para complicações pulmonares como a lesão pulmonar aguda (LPA) e a síndrome do desconforto respiratório agudo associada à malária (SDRA-MA). Essas condições são caracterizadas por intensa inflamação pulmonar, aumento da permeabilidade da barreira alvéolo-capilar, edema e comprometimento da função respiratória. Apesar do uso consolidado de modelos murinos, persistem lacunas na compreensão dos mecanismos imunopatológicos envolvidos na indução da LPA, especialmente quanto às diferenças entre linhagens de camundongos. Neste contexto, este estudo investigou, de forma mecanística, a LPA em camundongos BALB/c e C57BL/6 infectados com Plasmodium berghei NK65-GFP, com ênfase na relação entre carga parasitária e fisiopatogênese pulmonar. Os animais foram infectados com diferentes inóculos e acompanhados quanto à evolução clínica e sobrevivência. A parasitemia foi avaliada por esfregaços sanguíneos e por citometria de fluxo, permitindo análise mais sensível da infecção. A resposta pulmonar foi investigada por meio da quantificação da migração leucocitária no lavado broncoalveolar e da avaliação histopatológica do tecido pulmonar. Os resultados demonstraram que, embora a parasitemia tenha sido semelhante entre as linhagens, as respostas pulmonares diferiram significativamente. Camundongos BALB/c apresentaram inflamação mais intensa, maior recrutamento celular e lesões histopatológicas mais extensas, indicando maior susceptibilidade à LPA. Em contraste, os C57BL/6 exibiram resposta inflamatória mais moderada e progressão mais tardia. Esses achados sugerem que a gravidade da LPA não depende exclusivamente da carga parasitária sistêmica, mas
de diferenças intrínsecas na resposta imune. Assim, o modelo com P. berghei NK65-GFP deverá contribuir para
estudos que visem elucidar mecanismos da fisiopatogênese da LPA na malária.

 

MEMBROS DA BANCA:
Interna - 1346635 - JANEUSA TRINDADE DE SOUTO
Externo à Instituição - JOSUE DA COSTA LIMA JUNIOR - Fiocruz - RJ
Externa ao Programa - ***.788.694-** - JULIANE SANTOS DE FRANÇA DA SILVA - UFPB
Interno - 2213126 - VALTER FERREIRA DE ANDRADE NETO