DISPERSÃO SILENCIOSA: CARACTERIZAÇÃO MOLECULAR DE CEPAS DE Enterococcus sp. RESISTENTES À VANCOMICINA NA CIDADE DO NATAL-RN
Enterococcus resistente à vancomicina, dispersão clona, colonização, PFGE, MLST.
Tanto surtos e dispersões clonais do Enterococcus resistente à vancomicina (ERV) vem ocasionado um dos maiores problemas de saúde pública em todo o mundo. No Brasil, diversos estudos já reportaram esse cenário de surtos e dispersões por ERV, sendo a maoria ocasionado por Enterococcus faecalis e Enterococcus faecium. No entanto, nenhum isolado foi oficialmente reportado até o momento em Natal. O objetivo do estudo é caracterizar, a nível molecular, isolados de ERV de pacientes colonizados e de infecção de diferentes hospitais de Natal/RN. Foram coletados 62 isolados de ERV de 51 pacientes de 7 hospitais (2015-2016). Foram provenientes de colonização (n=56 de swab perianal) e infecção (n=6 de urina, ponta de cateter, secreção de úlcera, secreção ocular e fragment de osso). A identificação a nvel de espécie foi performada por sistema automatizado VITEK 2 e confirmado por PCR (genes sodA e ddl). A susceptibilidade à onze antibióticos foram avaliadas por disco difusão, E-teste (vancomicina) e microdiluição em ágar (teicoplanina) (EUCAST, 2018; CLSI, 2018). A pesquisa para a resistência á vancomicina (vanA/vanB) e genes de virulência (cylA/asa1/gelE/esp) foram analisados por PCR. Correlação da relação clonal foi observada por PFGE e isolados representativos dos principais clones do PFGE foram também por MLST. Sessenta e um amostras foram identificados como Enterococcus faecalis e somente um como Enterococcus faecium. A resistência à vancomicina (CIM = 16 até > 256 µg/ml; vanA), ciprofloxacina, tetraciclina e eritromicina foram observados em todos os isolados, e 98,4% foram resistentes à teicoplanina (CIM = 4 até 64mg/L). Além do mais, 88,7% (n=54/62) e 40,3% (n=25/62) também foram resistentes à gentamicina e estreptomicina, respectivamente. Nenhum isolados foi resistente à linezolida ou à clorofenicol. Somente o E. faecium foi resistente à ampicilina. A ocorrência dos fatores de virulência incluiu gelE (98,4%; n=60/61), asa1 (100%; n=6/61), cylA (16,4%; n=10/61) e esp (9,8%; n=6/61). Dois perfis do PFGE foram identificados: clone A (n=31 isolados; 6 hospitais; 28-colonizações/3-infecções; ST525) e clone B (n=30 isolados; 7 hospitais; 27-colonizações/3-infecções; ST6). Os dois perfis clonais foram co-circulantes durante o período do estudo. Esse estudo destacou uma alta taxa de colonização de pacientes por MMR vanA-tipo E.faecalis e uma disseminação silenciosa de dois clones previamente associados a infecções humanas no Brasil (ST525) e em todo o mundo (ST6). Embora seu modo de transmissão permaneça para esclarecimento, a disseminação inter-hospitalar durante um longo período de tempo destaca a necessidade de medidas de melhoria na higiene e na administração da terapia antimicrobiana para conter essse cenário de potencial epidemia multi-hospitalar associado à infecção.