EXPRESSÃO IMUNOISTOQUÍMICA DE EGFR e PTEN EM DISPLASIAS EPITELIAIS ORAIS
Receptor do fator de crescimento epidérmico. PTEN Fosfo-Hidrolase. Imunoistoquímica.
A displasia epitelial oral (DEO) é uma desordem potencialmente maligna (DPM), cujo diagnóstico e gradação histológica se baseia nas alterações arquiteturais e citológicas baseado em critérios preconizados pela Organização Mundial de Saúde (OMS), que classifica a lesão em leve, moderada e severa. Acredita-se que quanto mais grave a displasia, há maior probabilidade de progressão para malignidade. A transição do epitélio normal para o carcinogênico é um processo genético complexo e multifatorial, o qual envolve um grau variável de instabilidade genética e desregulação de múltiplas vias de sinalização intracelular. O receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) e o gene supressor de tumor (PTEN) podem representar um importante mecanismo no controle da proliferação celular e transformação maligna do epitélio oral. A ativação do EGFR inicia a sinalização intracelular através de múltiplas vias, incluindo a via fosfatidilinositol-3 quinase/proteína quinase B/proteína alvo da rapamicina em mamíferos (PI3K/Akt/mTOR), a qual é importante para a sobrevivência celular porque promove a progressão do ciclo celular e inibição da apoptose. Esta via é regulada negativamente pelo gene supressor de tumor PTEN (homólogo à fosfatase e tensina deletado no cromossomo 10). Logo, a perda da função deste gene resulta na proliferação incondicional e redução da apoptose, além de predispor para o desenvolvimento do câncer. Diante disso, o presente estudo tem como objetivo avaliar e comparar as expressões imunoistoquímicas de EGFR e PTEN nos diferentes graus de DEO, correlacionando-as com as características clínicas e morfológicas dos casos estudados.