Banca de DEFESA: DIANA ALINE NOGA MORAIS FERREIRA

Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE : DIANA ALINE NOGA MORAIS FERREIRA
DATA : 15/03/2019
HORA: 13:00
LOCAL: Sala Darwin
TÍTULO:

Mecanismos moleculares envolvidos na reconsolidação da memória de extinção


PALAVRAS-CHAVES:

Reconsolidação, extinção, mTOR, BDNF, GluN2A, GluN2B, AMPAR


PÁGINAS: 61
RESUMO:

A reativação de uma memória é um processo que pode induzir dois fenômenos aparentemente concorrentes, a extinção e a reconsolidação. A extinção envolve a redução da resposta previamente adquirida a um estímulo através da formação de um novo traço mnemônico. Já a reconsolidação envolve a modificação de um traço mnemônico previamente estabelecido, seja para o fortalecimento ou para a atualização deste traço. Vários estudos discutem a oposição entre extinção e reconsolidação, porém pouca atenção foi dada a uma possível interação entre os dois processos. Trabalhos prévios do nosso grupo demonstraram que a memória de extinção é passível de reconsolidação e que este processo é dependente de BDNF. Neste trabalho, investigamos os mecanismos envolvidos na ativação/expressão de BDNF e as vias por ele ativadas na região CA1 do hipocampo dorsal. Para isso, treinamos ratos Wistar machos na esquiva inibitória, extinguimos a memória aversiva e realizamos intervenções farmacológicas antes (Ro 25-6981) e/ou depois (rapamicina, BDNF, anti-BDNF, anisomicina, pep2m, Ro 25-6981, TCN-201) da reativação desta memória. Além disso, analisamos a expressão e fosforilação moléculas de interesse em diferentes tempos após a reativação da memória de extinção. Como resultado observamos que a administração de rapamicina imediatamente, mas não 6h, após a reativação prejudica a reconsolidação da memória de extinção, efeito que foi revertido pela coinfusão de BDNF recombinante. Além disso, demonstramos que o tráfego de AMPARs é necessário para reconsolidação da memória de extinção e que o BDNF não é capaz de reverter o efeito amnésico do bloqueio deste tráfego. Por fim, demonstramos que os NMDARs contendo GluN2B participam da desestabilização, enquanto os NMDARs contendo GluN2A participam da reestabilização do traço durante a reconsolidação da memória de extinção. Por fim, nossos resultados sugerem a existência de uma via mTOR-BDNF-AMPAR que atuaria na reestabilização do traço mnemônico.


MEMBROS DA BANCA:
Externa à Instituição - ALESSANDRA MUSSI RIBEIRO - UNIFESP
Interna - 1644341 - ANA CAROLINA LUCHIARI
Externo à Instituição - DIEGO MONCADA - UBA
Interno - 2998660 - MARIO ANDRE LEOCADIO MIGUEL
Presidente - 1996111 - MARTIN PABLO CAMMAROTA
Notícia cadastrada em: 11/03/2019 17:12
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