Banca de DEFESA: GÊNEDY KARIELLY DA SILVA APOLINÁRIO

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE : GÊNEDY KARIELLY DA SILVA APOLINÁRIO
DATA : 01/08/2018
HORA: 16:00
LOCAL: INSTITUTO DO CEREBRO
TÍTULO:

Acerca da participação PKMζ na reconsolidação da memória de reconhecimento de objetos


PALAVRAS-CHAVES:

BDNF, hipocampo, PKMζ, reconhecimento de objetos, reconsolidação


PÁGINAS: 69
RESUMO:

Recordar fatos e eventos necessita da memória de reconhecimento de objetos
(MRO). O processo de reconsolidação integra nova informação na MRO
mediante um mecanismo que envolve mudanças na eficácia sináptica
hipocampal e na sinalização mediada pelo fator neurotrófico derivado do
cérebro (BDNF). Por sua vez, o BDNF modula positivamente a indução e a
manutenção da potenciação de longa duração (LTP) através de um processo
que requer a ativação de uma isoforma de PKC atípica denominada proteína
quinase M zeta (PKMζ) a qual, acredita-se, é capaz de preservar as memórias
ao controlar a funcionalidade dos receptores AMPA (AMPAR). No entanto, e
apesar desses antecedentes, a possível participação da PKMζ na
reconsolidação da MRO ainda não tem sido estudada. Utilizando ratos Wistar
machos, nós encontramos que a inibição da PKMζ hipocampal com o peptídeo
inibitório zeta (ZIP) ou com oligonucleotídeos antisentido, mas não o bloqueio
da PKCι/λ com ICAP, impediu a retenção da MRO, mas só apenas quando esta
foi reativada na presença de um objeto desconhecido. Consistente com esses
resultados, a reativação da MRO aumentou os níveis de expressão da PKMζ
hipocampal unicamente quando esta ocorreu em presença de um objeto não
familiar. Também encontramos que a coinfusão de BDNF recombinante
reverteu à amnésia induzida pela inibição da síntese proteica hipocampal após
a reativação da MRO, mas não aquela provocada pelo ZIP, o qual não afetou a

atividade oscilatória espontânea. Mais ainda, observamos que o bloqueio da
inserção dos AMPAR na membrana neuronal prejudicou a retenção da MRO
enquanto que a inibição farmacológica da endocitose destes receptores
aumentou os níveis de GluA1 e GluA2 associados às PSDs hipocampais e
reverteu o efeito amnésico do ZIP. Sabe-se que a consolidação da MRO, mas
não sua reconsolidação, requer a indução de síntese de proteínas no córtex
entorrinal (CE). Nós encontramos que aqueles animais que se tornaram
amnésicos pela administração de ZIP após a reativação da MRO readquiriram
esta quando retreinados, mas a inibição da síntese proteica no CE impediu
esse reaprendizado, como se a memória em questão tivesse tido que ser
consolidada novamente. Nossos resultados demonstram que a PKMζ
hipocampal atua downstream o BDNF para regular a reciclagem dos AMPAR
durante a reconsolidação, e indicam que a inibição da PKMζ durante esse
processo apaga a MRO.


MEMBROS DA BANCA:
Interno - 2069422 - DIEGO ANDRES LAPLAGNE
Externo à Instituição - FLAVIO FREITAS BARBOSA - UFPB
Presidente - 1996111 - MARTIN PABLO CAMMAROTA
Notícia cadastrada em: 12/07/2018 17:56
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