Banca de QUALIFICAÇÃO: MATHEUS PHELLIPE BRASIL DE SOUSA

Uma banca de QUALIFICAÇÃO de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE : MATHEUS PHELLIPE BRASIL DE SOUSA
DATA : 15/08/2024
HORA: 10:00
LOCAL: Plataforma Google Meet
TÍTULO:

Investigação da origem da banda-β em doença de Parkinson na circuitaria dos Gânglios da Base: Uma analise neuronal
sináptica e efática.

PALAVRAS-CHAVES:

Origem da banda Beta; Doença de Parkinson; modelo Hodgkin-Huxley; Comunicação Efática.

PÁGINAS: 49
RESUMO:

A disfunção dos gânglios da base está relacionada à patogênese da doença de Parkinson, manifestando-se por
alterações na taxa de disparo e oscilações excessivas na banda beta (13-30 Hz). No entanto, os mecanismos subjacentes a essas
características neurais permanecem incertos. Estudos empíricos e simulações de redes neuronais sugerem que a depleção de
dopamina desempenha um papel significativo na alteração da dinâmica neural e no aumento das oscilações beta. Muitos
estudos, no entanto, assumem uma população neuronal homogênea do Globo Pálido Externo (GPe) e levam em consideração
somente características sinápticas. Além disso, estudos in sílico não têm investigado adequadamente a possível degeneração
celular causada pela proteína alfa-sinucleína malformada, que contribui para a degeneração da membrana celular e para
mudanças na dinâmica eletrofisiológica na doença de Parkinson. Este estudo propõe que os neurônios do GPe são impactados
pela deposição de alfa-sinucleína malformada, resultando em alterações na estrutura celular e nas propriedades
eletrofisiológicas da membrana, o que leva a uma resposta oscilatória ressonante modificada em resposta a entradas sinápticas
e campos efáticos modulatórios. Nossa hipótese propõe mostrar que essa disfunção neural enrijece o processo ressonante

natural dos neurônios em banda beta, uma característica dos estágios avançados da doença de Parkinson. Para testar essa
hipótese, será construído um modelo do tipo Hodgkin-Huxley com quatro tipos distintos de neurônios, representando as
principais características eletrofisiológicas dos neurônios do GPe. Além disso, serão simuladas degenerações neuronais com
base em dados empíricos e expressões de canais iônicos observados na doença de Parkinson, imitando o impacto da
alfa-sinucleína na membrana neuronal. A comunicação via campos elétricos (efaticidade), além da comunicação sináptica, será
considerada para avaliar seu impacto na alteração do regime dinâmico. Espera-se que os resultados preliminares demonstram
uma ressonância do modelo na faixa de frequência da banda beta, iniciada por tipos específicos de neurônios do GPe e levando
a um processo síncrono anômalo em todo GPe, sugerindo a origem das oscilações beta anômala nos Gânglios da Base devido à
modulação efática entre neurônios disfuncionais em Parkinson.

MEMBROS DA BANCA:
Externo à Instituição - KARINA POSSA ABRAHAO - UNIFESP
Presidente - 1379465 - GILBERTO CORSO
Externo ao Programa - 1216466 - JOHN FONTENELE ARAUJO - null